调节痉挛(Spasm of aceommodation)是由于副交感神经兴奋过度，引起非自主性的睫状肌强直，分为功能性和器质性。功能性多由过度使用调节而引起。神经受刺激所引起者，多为器质性。两者症状表现基本相同，但轻重程度有差别。
1)症状主要特点是明显的视觉干扰症状。包括眼部不适、头痛、头晕、眉弓部发胀、恶心、怕光、复视和间歇性视物模糊并合并视物显大症。发病时副交感神经处于持续兴奋状态，睫状肌肌张力增加，使眼屈光系统的远点及近点均移近，造成假性近视，以致近视眼度数加深，正视眼变成近视，远视眼度数变浅。检影时中和点不稳定，用雾视法也难以提高远视力。用强睫状肌麻痹剂前后检影法作屈光度比较，为本病可靠的诊断方法，一般认为前后相差0．5D为异常。正常情况下，睫状肌的紧张度仅为1D，前者可高达一20D。
2)功能性调节痉挛多为睫状肌功能不全和过度使用调节引起，是疲劳造成的一种持续的兴奋状态。其诱发因素有环境因素、眼的本身因素及全身因素。
调节痉挛与屈光状态直接相关，尤其常见于早期近视眼患者和青春期的散光眼患者。另外刚上小学的儿童由于大量的家庭作业迫使其调节长期处于紧张状态进而成为痉挛状态，形成假性近视。老视眼初期为了维持近距离视力而用力调节，也可引起调节痉挛。眼外肌肌力不平衡，特别是集合不足或过强，又从事精细近距离工作者也多见。
功能性调节痉挛的治疗重要的是矫正屈光不正和肌力不平衡；症状较重者应用阿托品麻痹睫状肌3~4周；注意改善视觉卫生环境，如照明、印刷品质量等，且不能过长时间近距离工作；短期休息和增加户外体育锻炼以改善全身因素。
3)器质性调节痉挛局部或全身应用毛果芸香碱、毒扁豆碱、DTP、组胺、毒蕈碱等胆碱类药物或使用磺胺类药物、有机砷化物和过量使用维生素B1也可引起调节痉挛；虹膜睫状体炎、眼内炎、眶壁及球壁的炎症等局部炎症刺激引起睫状肌痉挛；眼球及其附近的挫伤由于交感神经麻痹引起睫状肌痉挛或悬韧带撕裂，均可使调节增加；流行性脑炎、脊髓炎、脑膜炎、眼眶内容炎或巩膜炎等因脑干和动眼神经干或神经核受到病灶刺激引起调节痉挛；三叉神经痛反射性刺激引起；黄疸和流行性感冒也可引起调节痉挛。
器质性调节痉挛的治疗关键在于去除病因，局部可使用阿托品解除调节痉挛症状。